Анотації та інше

У монографії наведено матеріали власних досліджень та літературні дані,що розкривають молекулярні механізми канцерогенезу, пов’язані з порушеннями в електроннотранспортних ланцюгах мембран клітин, формуванням метаболічного синдрому. За дії на організм чинників хімічної і радіаційної природивстановлено, що радикальні форми кисню й оксиду азоту, які генеруються вклітинах, є ключовими в окисно-відновній активації проліферації. Проаналізовано можливі прояви дії РФК й оксиду азоту: метаболічний, пошкоджувальнийі сигнальний. Розглянуто рольРФК й оксиду азоту на всіх стадіях канцерогенезу. Встановлено значення їх вмісту в клітині і показано, що зростання рівнівпродукції є критичним чинником ініціації трансформування нормальних клітину злоякісні. Проаналізовано сигнальні шляхи, які регулюють вміст РФК й оксиду азоту в клітині, запускають програми відповіді клітин на пошкодження.Встановлено молекулярні механізми участіРФК та оксиду азоту в індукції нестабільності геному.

В монографии представлены материалы собственных исследований и литературные данные, раскрывающие молекулярные механизмы канцерогенезиса, связанные с нарушениями в электронотранспортных цепочках мембран клеток, формированием метаболического синдрома. По действию на организм факторов химической и радиационной природы установлено, что радикальные формы кислорода и азота, которые генерируются в клетках, – ключевые в окислительно-восстановительной активации пролиферации. Проанализироаны возможные проявления действия РФК и оксида азота: метаболический, повреждающий и сигнальный. Рассмотрена роль РФК и оксида азота на всех стадиях канцерогенеза. Установлено значение их содержания в клетке и показано, что возрастание уровней продукции – критический фактор инициации трансформации нормальных клеток в злокачественные. Проанализированы сигнальные пути, которые регулируют содержание РФК и оксида азота в клетке, запускают программы ответа клеток на повреждение.

Установлено молекулярные механизмы участия РФК и оксида азота в индукции нестабильности генома.

Для онкологів, патофізіологів, радіобіологів, біохіміків та студентів профільних вищих навчальних закладів.

Для онкологов, биофизиков, патофизиологов, радиобиологов, биохимиков и студентов профильных высших учебных заведений.

Для онкологів, патофізіологів, радіобіологів, біохіміків та студентів профільних вищих навчальних закладів.

У монографії наведено матеріали власних досліджень та літературні дані,що розкривають молекулярні механізми канцерогенезу, пов’язані з порушеннями в електроннотранспортних ланцюгах мембран клітин, формуванням метаболічного синдрому. За дії на організм чинників хімічної і радіаційної природивстановлено, що радикальні форми кисню й оксиду азоту, які генеруються вклітинах, є ключовими в окисно-відновній активації проліферації. Проаналізовано можливі прояви дії РФК й оксиду азоту: метаболічний, пошкоджувальнийі сигнальний. Розглянуто рольРФК й оксиду азоту на всіх стадіях канцерогенезу. Встановлено значення їх вмісту в клітині і показано, що зростання рівнівпродукції є критичним чинником ініціації трансформування нормальних клітину злоякісні. Проаналізовано сигнальні шляхи, які регулюють вміст РФК й оксиду азоту в клітині, запускають програми відповіді клітин на пошкодження.Встановлено молекулярні механізми участіРФК та оксиду азоту в індукції нестабільності геному.

Для онкологов, биофизиков, патофизиологов, радиобиологов, биохимиков и студентов профильных высших учебных заведений.

В монографии представлены материалы собственных исследований и литературные данные, раскрывающие молекулярные механизмы канцерогенезиса, связанные с нарушениями в электронотранспортных цепочках мембран клеток, формированием метаболического синдрома. По действию на организм факторов химической и радиационной природы установлено, что радикальные формы кислорода и азота, которые генерируются в клетках, – ключевые в окислительно-восстановительной активации пролиферации. Проанализироаны возможные проявления действия РФК и оксида азота: метаболический, повреждающий и сигнальный. Рассмотрена роль РФК и оксида азота на всех стадиях канцерогенеза. Установлено значение их содержания в клетке и показано, что возрастание уровней продукции – критический фактор инициации трансформации нормальных клеток в злокачественные. Проанализированы сигнальные пути, которые регулируют содержание РФК и оксида азота в клетке, запускают программы ответа клеток на повреждение.

Установлено молекулярные механизмы участия РФК и оксида азота в индукции нестабильности генома.