View message

Автор статті зазначає: «Дослідження SARS-CoV-1 показали, що білок E використовує активність іонних каналів та спеціальний рецептор-зв’язуючий мотив для активації цитокінового шторму, який, власне, активізує запальну симптоматику, що призводить до посилення набряку в легенях. Зрештою, ці події призводять до гострого респіраторного дистрес-синдрому (acute respiratory distress syndrome — ARDS), основної причини смерті від інфекції SARS-CoV-1 та SARS-CoV-2. В іншій статті також наголошують, що сучасне лікування COVID-19 є симптоматичним та підтримуючим, а дихальна недостатність від гострого респіраторного дистрес-синдрому є головною причиною смертності. Також під час розвитку вже самого захворювання може розвиватися вторинний гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз (secondary haemophagocytic lymphohistiocytosis — sHLH), який важко розпізнається, і є гіперзапальним синдромом, що характеризується фульмінантною (бурхливою, раптовою) та фатальною гіперцитокінемією (цитокіновим штормом) при поліорганній недостатності. Ще в одній статті також зазначається, що у багатьох пацієнтів із COVID-19 розвивається гострий респіраторний дистрес-синдром, який призводить до набряку легень та легеневої недостатності, а також супроводжується ураженнями печінки, серця та нирок. (...) Інтенсивне запалення в легенях може також мати і системний вплив на інші органи, оскільки поєднання важкого пошкодження легень і ШВЛ у кроликів призводить до порушення функції нирок і ознак апоптозу (запрограмованої клітинної загибелі) в епітеліальних клітинах ниркових канальців. (...) Тобто, вірус залучає сигнальні каскади в межах компетентності імунної та інших систем організму, що призводить до системного запального процесу. В той час, як гострий респіраторний дистрес-синдром є одним з наслідків поведінки молекул в організмі, цитокіновий шторм є частиною молекулярних та біохімічних механізмів, задіяних в процесі інфікування респіраторними вірусами. Саме тому, особисто мені, цікаво приділити йому більшу увагу».

Кирило Пиршев пояснює, чому цитокіновий шторм настільки важливий щодо COVID-19: «Відповідно до огляду цитокіновий шторм найчастіше проявляється за важких інфекцій легень, при яких локальне запалення переходить в системне за рахунок кровообігу. Наслідком цих процесів є системний сепсис (“зараження”), що визначається такими показниками, як стійка гіпотензія, гіпер- або гіпотермія, лейкоцитоз або лейкопенія, а часто і тромбоцитопенією. Вірусні, бактеріальні та грибкові легеневі інфекції призводять до сепсису, і цих етіологічних агентів важко диференціювати за клінічними ознаками. У деяких випадках стійке ураження тканин без важкої зовнішньої інфекції в легенях також пов’язане з цитокіновим штормом і клінічними проявами, що імітують синдром сепсису. Зазначається, що окрім легеневих інфекцій, цитокіновий шторм є наслідком важких інфекцій у шлунково-кишковому тракті, сечовивідних шляхах, центральній нервовій системі, шкірі, суглобових просторах та інших місцях. На мою думку одним із найкраще проілюстрованих прикладів цитокінового шторму може бути інфекція вірусом грипу. Як зазначається в огляді, дихальні епітеліальні клітини, основні мішені вірусу грипу, також є “хореографами посилення цитокінів” під час зараження. Після первинного інфікування новосинтезовані вірусні частинки, які розповсюджуються всередині цих клітин, можуть заражати інші клітини, включаючи альвеолярні макрофаги. Запальні реакції запускаються, коли інфіковані клітини гинуть через апоптоз або некроз. Початковою реакцією організму на шкідливі подразники є гостре запалення і характеризується посиленням кровотоку, що дає можливість плазмі та лейкоцитам досягати позасудинних ділянок ураження, підвищувати локальну температуру та викликати біль. Одночасно розпочинаються регенеративні процеси та усунення ушкоджень. У більшості випадків функція може бути повністю відновлена цим репаративним процесом. Однак, при сильному запаленні, пов’язаному з цитокіновим штормом, спостерігаються більш серйозні патологічні зміни, такі як дифузне пошкодження альвеол, утворення гіалінової мембрани, ексудатів фібрину та фіброзне загоєння. Це ознаки важкого ураження капілярів, імунопатологічної травми та стійкої дисфункції органів. Більше того, під час важких запальних процесів цитокіни/хемокіни можуть розповсюджуватися за рахунок кровообігу і призводити до системного цитокінового шторму, який відповідальний за багатоорганні дисфункції. Якщо коротко, то вірус проникає у чітко визначені клітини організму, розмножується в них та згодом знищує ці клітини при вивільненні. Наша імунна система намагається реагувати на загарбника і запускає низку хімічних реакцій, які, за нормальних умов, мають сприяти нашому захисту. В результаті, наш організм під час боротьби із вірусом сам наносить шкоду собі. Гіперреакція призводить до поширення системного запалення та ураження кількох органів, що для певного відсотка хворих може скінчитися летально. Саме тому набагато легше запобігати інфікуванню: мити руки, обмежувати контакти та за можливості носити маски в публічних місцях. Прості речі рятують життя».

За інформацією інформаційно-освітньої платформи «Medium»