View message

Авто статті розвінчує міф щодо ураження вірусом COVID-19 виключно клітин крові: «В попередніх двох частинах я вже розглянув структуру вірусу SARS-CoV-2, витривалість до зберігання на різних поверхнях, специфічність до тканин, проникнення в клітини, залучення імунної системи до цитокінового шторму та інші аспекти. Попри те, що ще багато цікавої та важливої інформації, вирішив наостанок зосередитися лише на двох основних моментах. Останнім часом відбувся просто вибух “новин” про ураження SARS-CoV-2 клітин крові. Неправильна інтерпретація наукових статей журналістами починає доводити дослідників до сказу… (...) В одному з пре-принтів (не читайте пре-принтів без належної кваліфікації та уваги до найменших деталей) комп’ютерним моделюванням було “показано”, що білок вірусу взаємодіє із гемоглобіном, а саме з порфірином. Однак, через низьку експертну кваліфікацію науковців, вони використали порфірин без заліза (це також обмеження програмного забезпечення, яке вони використовували — прим. від Семена Єсилєвського), а також не врахували наявність повноцінного йонного оточення (сферичний кінь у вакуумі). В реальних же умовах вірус, скоріше за все, не тільки не матиме можливості так наблизитися до гемоглобіну, але і не зможе з ним взаємодіяти так, як це згадується у тому багатостраждальному пре-принті. Тобто, на поверхні S-глікопротеїну поки аж ніяк не знайдено рецепторних послідовностей до реального гемоглобіну, а вірус не здатний щось звідкілясь вибивати. Віруси так не працюють, еритроцити так не працюють, гем в шоці, наука схопилася за голову… (...) Дані ще одного мета-аналізу підтверджують зв’язок низького рівня тромбоцитів із захворюванням на COVID-19. (...) У пацієнтів із COVID-19 причини, які впливають на розвиток тромбоцитопенії, ймовірно, багатофакторні. Для пацієнтів із SARS припускалося, що поєднання вірусної інфекції та штучної вентиляції легень (ШВЛ) призводить до пошкодження ендотелію, що викликає активацію тромбоцитів, агрегацію та тромбоз у легенях. Така комбінація факторів призводить до значного споживання тромбоцитів. Більше того, оскільки легені можуть бути місцем вивільнення тромбоцитів із повністю зрілих мегакаріоцитів, зменшення або морфологічне чергування в легеневому капілярному руслі може призвести до уродженої дефрагментації тромбоцитів. Показано, що низький вміст тромбоцитів пов’язаний із підвищеним ризиком розвитку важкого стану та смертності пацієнтів із COVID-19, тому він цілком може слугувати клінічним показником погіршення перебігу захворювання під час госпіталізації. (...) Низка досліджень та оглядів свідчать про наявність лейкопенії та лімфопенії (зниження кількості відповідних імунних клітин) у випадках з важкими та летальними станами COVID-19.

В одному з досліджень наводиться низка причин для лімфопенії у хворих на COVID-19:

– Вірус безпосередньо вражає лімфоцити через наявний в них рецептор АСЕ2;

– Ураження вірусом органів, відповідальних за продукцію цих клітин;

– Цитокіни, які продукуються імунними клітинами, можуть уражати самі імунні клітини під час цитокінового шторму;

– Інгібування продукції лімфоцитів відбувається через метаболічні продукти, які утворюються при порушенні обміну речовин внаслідок інфекції.

Варто зазначити, що згідно з даними, більшість пацієнтів SARS також мали лейкопенію та лімфопенію. Тому цілком логічно, якщо в результаті виявиться, що це є наслідком цитокінового шторму.

Отже, всі клітини крові так чи інакше підлягають вливу у хворих на COVID-19. Як вже зазначалося в другій частині, сам цитокіновий шторм викликає зниження кількості всіх типів клітин крові в кров’яному руслі. Тобто, немає необхідності вірусу впливати безпосередньо на клітини крові для ініціації описаних патологій. Оскільки еритроцити, тромбоцити та лейкоцити мають спільного попередника, то зниження кількості всіх типів клітин крові одночасно, очевидно, може привести до важких наслідків. Але все це абсолютно НЕ значить, що вірус не уражає легені, а цілеспрямовано та нещадно вбиває лише клітини крові».

У другій частині статті Кирило Пиршев розповідає про детекцію SARS-CoV-2 (та інших патогенів): «Антитіла в тест-системах також детектуються за принципом “ключ-замок”. Науковці навчилися продукувати антитіла майже до будь-чого. Таким чином, використовуються специфічні антитіла проти IgM та IgG до патогену (в нашому випадку, SARS-CoV-2), які нанесені на поверхню спеціального пластику. Зразок крові пацієнта наноситься зверху цих штучних антитіл і з ними специфічно зв’язуються відповідні IgM або IgG. Наявність цих антитіл далі детектується за допомогою визначення концентрації білка в пробі або міченням ще одними антитілами з барвником (саме тому це метод ще назвається сендвіч). Оскільки IgM та IgG виявляються через різний час після інфікування, то співвідношення їх вмісту свідчитиме про різні етапи перебігу хвороби. Наприклад, наявність IgM та відсутність IgG свідчитиме про про активну фазу хвороби, а якщо навпаки, то це є ознакою одужання (чи того, що хвороба колись давно була). Звичайно, що антитіла — це лише реакція нашого організму на сам патоген. Ця реакція вимагає часу. Найбільш чутливим методом виявлення самого патогену є … виявлення самого патогену! А саме, його генетичного матеріалу. (...) При інфікуванні вірусом (чи іншим патогеном), як не дивно, його генетичний матеріал виявляється вже з перших днів. Іншими словами, можна зареєструвати наявність SARS-CoV-2 в організмі ще задовго до появи симптомів. В першу чергу це стосується епітеліальних клітин носа та гортані (верхні дихальні шляхи)».

Наостанок автор підсумовує: «Але краще за все просто запобігати захворюванню: мити руки, не торкатися зайвий раз писка, носити маску в публічних місцях, прибиратися вдома та не нести зайвого в хату і, звичайно, максимально обмежити офлайн контакти з іншими. Прості речі рятують життя! Щиро сподіваюся, що ці статті були комусь корисними та допомогли розібратися з деякими питаннями. Дуже дякую за приділений час!».

За інформацією інформаційно-освітньої платформи «Medium»