Цикл наукових праць складається з 35 публікацій, із них 14 статей у наукових журналах, 4 статей у GenBank та 17 тез доповідей у наукових журналах і матеріалах конференцій та з’їздів, що вийшли друком з 2008 по 2015 роки.
Вивчення стрес-залежних молекулярних механізмів регуляції експресії генів за різних патологічних станів організму, зокрема за злоякісного росту та метаболічних захворювань, є надзвичайно актуальною проблемою сьогодення, оскільки як онкологічні, так і метаболічні захворювання невпинно поширюються.
Мета роботи – дослідження молекулярних механізмів зниження інтенсивності проліферації клітин гліоми та росту гліом за умов пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme 1), основного сигнального шляху стресу ендоплазматичного ретикулуму, а також молекулярних механізмів розвитку ожиріння та його метаболічних ускладнень, шляхом вивчення експресії генів, що контролюють основні метаболічні цикли, а також процеси проліферації та апоптозу клітин.
Основні результати роботи. Як у злоякісних пухлинах, так і за ожиріння та його метаболічних ускладненнях, зокрема за діабету 2 типу, виражено порушується гліколіз, один із основних метаболічних процесів. Ключову роль при цьому відіграє фруктозо-2,6-бісфосфат. Синтез та розщеплення фруктозо-2,6-бісфосфату контролюється біфункціональним ензимом 6-фосфофрукто-2-кіназою/фруктозо-2,6-бісфосфатазою (PFKFB), який представлений багатьма варіантами з різними кінетичними та регуляторними властивостями, причому експресія майже всіх генів PFKFB знижується за ожиріння та розвитку резистентності до інсуліну і посилюється у злоякісних пухлинах та за гіпоксії.
За умов стресу ендоплазматичного ретикулуму відбувається репрограмування геному клітин, що покликане відновити метаболічний гомеостаз і, таким чином, запобігти загибелі клітини. Нами встановлено, що у цьому репрограмуванні задіяні також гени HOXC6 (homeobox C6), ATF3 (activating transcription factor 3), TBX3 (T-box 3), FOXF1 (forkhead box F1), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), E2F8 (E2F transcription factor 8), MEST (mesoderm specific transcript), CD24 (CD24 antigen), KRT18 (cytokeratin 18), ING1 (inhibitor of growth 1), IL13RA2 (interleukin 13 receptor A2) та інші. Важливість проведених досліджень полягає у поглибленні розуміння фундаментальних механізмів пригнічення злоякісного росту та розвитку метаболічних захворювань і може сприяти ідентифікації нових перспективних генів-мішеней для розробки нових стратегій створення лікарських препаратів.