Представлена робота присвячена дослідженню асоціації реплікативного стресу (РС) у бластних клітинах хворих на гострий мієлоїдний лейкоз з експресією онкогена c-MYC та імунофенотиповими особливостями лейкемічних стовбурових клітин. РС на сьогодні вважається одним із суттєвих факторів, що призводить до нестабільності геному та розвитку злоякісних новоутворень різного ґенезу, в тому числі гострого мієлоїдного лейкозу. Відомо, РС у пухлинних клітинах може виникати в результаті низки причин, однією з яких є активація онкогенів. Крім того, існують свідчення, що високий рівень РС може спостерігатись у пухлинних стовбурових клітинах та супроводжувати розвиток резистентності до хіміотерапії. При РС спостерігається зростання рівня двониткових розривів ДНК та активація ATR-шляху, зокрема таких його компонентів як Chk1 та Claspin. При виконанні проєкту у бластних клітинах хворих на гострий мієлоїдний лейкоз буде проведено визначення експресії онкогена с-MYC, оцінено рівень дволанцюгових розривів ДНК та досліджено експресію генів CHEK1 та Claspin, що задіяні у адаптацію до РС. Буде проведено порівняльний аналіз експресії генів с-MYC, CHEK1 та Claspin, а також рівня дволанцюгових розривів ДНК з урахуванням імунофенотипових особливостей бластних клітин хворих на гострий мієлоїдний лейкоз. На основі отриманих даних буде зроблено висновок щодо асоціації онкоген-індукованого РС, опосередкованого с-MYC, з характеристиками та вмістом стовбурових клітин при гострому мієлоїдному лейкозі. Отримані результати поглиблять уявлення стосовно ролі РС у визначенні біологічних особливостей гострого мієлоїдного лейкозу, що може стати фундаментальним підгрунтям для пошуку нових підходів до терапії, спрямованої на інгібіцію ATR-опосередкованої відповіді на РС та подолання хіміорезистентності.