Ми припускаємо, що LCC-канали ядерних мембран є невід’ємною частиною внутрішньоклітинної Са2+-сигналізації, а відтак відіграють важливу роль у функціонуванні клітин і організму в цілому. Для перевірки цієї гіпотези необхідно спочатку ідентифікувати ефективний і специфічний блокатор цих каналів. До сих пір нам вдалося ідентифікувати лише блокатори LCC-каналів, дія яких проявляється у відносно високих концентраціях. Враховуючи те, що структура та фізіологічна роль цих каналів невідомі, ідентифікація їх специфічного блокатора стане першим кроком для подальшого розуміння їх фізіологічної ролі. Ідентифікація ефективного й відносно специфічного блокатора каналу певного типу є одним з найбільш тривалих, але й найважливіших етапів для наступного вивчення фізіологічної ролі і структури цих каналів. Зокрема буде перевірено вплив на LCC-канали низки блокаторів N-холінорецепторів (панкуроній, векуроній і галамін), М-холінорецепторів (пілокарпіну, ацетилхоліну, карбахоліну, атропіну) і адренорецепторів (епінефрину, ізопротеринолу, пропранололу). Відмінності у експресії LCC-каналів у клітинах різного типу можуть стати ключовою підказкою для розуміння їх фізіологічної ролі, оскільки наша робоча гіпотеза передбачає участь LCC-каналів у внутрішньоклітинній Са2+-сингналізації. Тому наступним етапом роботи (ЕТАП 2) є дослідження експресії LCC-каналів у ядерних мембранах клітин різного типу (кардіоміоцитів з різних частин серця, гепатоцитів, секреторних клітин слинних залоз, клітин скелетних і гладких м’язів).
Отримані за цим проектом результати будуть принципово новими для науки та зможуть бути опублікованими у журналах з високим імпакт-фактором. На майбутнє заплановано також проведення молеклярно-генетичних досліджень для з’ясування структури LCC-каналів і дослідження їхньої ролі при різних патологічних станах. Це, в свою чергу, відкриває широке поле для розробки засобів фармакологічної корекції цих патологічних станів, що є довгостроковою метою нашої роботи.