Анотації та інше

У монографії розкрито загальні ланки редоксзалежних механізмів канцерогенезу. Встановлено, що первинними і подальшими етапами метаболічного перепрограмування мітохондрій є нерегульоване наростання швидкості генерування О2, формування клітинної гіпоксії, активація ферментів деструкції міжклітинного матриксу і неоваскуляризації, накопичення окисно-індукованих мутацій в мітохондріальному та ядерному геномі, порушення сигналізації і як наслідок ініціація пухлинного процесу. За цих умов у пухлині формується клон клітин, стійких до цитотоксичної дії і N0*, а енергія радикалів кисню використовується на забезпечення її росту та прогресування. Вперше доведено, що О2 ініціюють процеси проліферації і метастазування, забезпечуючи міграцію, екстравазацію клітин пухлини і ріст мікрометастазів. Розроблені на цій основі нові технології відновлення редокс-стану клітин можуть оптимізувати профілактику та регулювання пухлинного процесу.

В монографии раскрыты общие звенья редоксзависимых механизмов канцерогенеза. Установлено, что первичными и последующими этапами метаболического перепрограммирования митохондрий является нерегулируемое нарастание скорости генерирования О2, формирование клеточной гипоксии, активация ферментов деструкции межклеточного матрикса и неоваскуляризации, накопление окислительно-индуцированных мутаций в митохондриальном и ядерном геноме, нарушение сигнализации и как следствие инициация опухолевого процесса. В этих условиях в опухоли формируется клон клеток, устойчивых к цитотоксическому действию О2 и NО, а энергия радикалов кислорода используется на обеспечение ее роста и прогрессирования. Впервые доказано, что О2 инициируют пролиферацию и метастазирование, формируют условия для миграции, экстравазации клеток опухоли и рост микрометастазов. Разработка на этой основе новых технологий восстановления редокс-состояния клеток может оптимизировать профилактику и регулирование опухолевого процесса

Для онкологів, біофізиків, біохіміків, патофізіологів

Для онкологов, биофизиков, биохимиков, патофизиологов

У монографії розкрито загальні ланки редоксзалежних механізмів канцерогенезу. Встановлено, що первинними і подальшими етапами метаболічного перепрограмування мітохондрій є нерегульоване наростання швидкості генерування О2, формування клітинної гіпоксії, активація ферментів деструкції міжклітинного матриксу і неоваскуляризації, накопичення окисно-індукованих мутацій в мітохондріальному та ядерному геномі, порушення сигналізації і як наслідок ініціація пухлинного процесу. За цих умов у пухлині формується клон клітин, стійких до цитотоксичної дії і N0*, а енергія радикалів кисню використовується на забезпечення її росту та прогресування. Вперше доведено, що О2 ініціюють процеси проліферації і метастазування, забезпечуючи міграцію, екстравазацію клітин пухлини і ріст мікрометастазів. Розроблені на цій основі нові технології відновлення редокс-стану клітин можуть оптимізувати профілактику та регулювання пухлинного процесу.

Для онкологів, біофізиків, біохіміків, патофізіологів

Для онкологов, биофизиков, биохимиков, патофизиологов

В монографии раскрыты общие звенья редоксзависимых механизмов канцерогенеза. Установлено, что первичными и последующими этапами метаболического перепрограммирования митохондрий является нерегулируемое нарастание скорости генерирования О2, формирование клеточной гипоксии, активация ферментов деструкции межклеточного матрикса и неоваскуляризации, накопление окислительно-индуцированных мутаций в митохондриальном и ядерном геноме, нарушение сигнализации и как следствие инициация опухолевого процесса. В этих условиях в опухоли формируется клон клеток, устойчивых к цитотоксическому действию О2 и NО, а энергия радикалов кислорода используется на обеспечение ее роста и прогрессирования. Впервые доказано, что О2 инициируют пролиферацию и метастазирование, формируют условия для миграции, экстравазации клеток опухоли и рост микрометастазов. Разработка на этой основе новых технологий восстановления редокс-состояния клеток может оптимизировать профилактику и регулирование опухолевого процесса